Cell Death Dis：PLCɛ对癌中AR信号的功能保持至关重要

癌（CaP）作为男性最常见的恶性之一，在美国的大约新发发生率当中排名第一，癌症系统性致死当中排名第三。性激素抗原（AR）波形通道在CaP的暴发发展当中起着至关重要的主导作用。AR波形的过份激活会促成代谢物、移至以及上皮-间质转化（EMT）发挥主导作用，再度促成的暴发发展。

尽管大多数针对AR的疗法在用药始自看出出一定的，但由于AR通道的不适当的再一激活会不太可能的引发耐药性的浮现。因此探索CaP细胞膜是如何维持高高度的AR波形显得尤为重要。

该研究发现在CaP样品当中PLCɛ（磷脂酶Cε）高度理解，且该高理解高度与AR波形转导通道的活性密切系统性。PLCε的遗漏并能细胞内AMPK/ULK1波形通道减慢自噬活性，引发自噬细胞内的AR降解并抑制主导作用AR的核转运。而这些主导作用也再度引发CaP当中的AR波形的减弱并抑制主导作用了AR马达的细胞膜移至、侵袭主导作用。

此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）抗性的CaP样品以及AR拮炎剂（抗性）的CaP细胞膜框架当中也同样观察到PLCε和AR波形活性的自始系统性关系。 PLCε的遗漏会引发无法构建炎AR拮炎剂的CaP细胞膜系，且会阻碍现在建立的细胞膜系的分散并能。

总而言之，以上的研究结果看出，PLCɛ细胞内的自噬活性的改变对于AR波形转导通道的功能和癌的暴发发展是必不可少的。

原始原文：

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).